Monoaminerge Systeme
Es gibt im Gehirn monoaminerge Ursprungskerne, also Gruppen von Nervenzellen, die mit ihren Fortsätzen wie ein dichtes Gestrüpp in andere Hirnbereiche ziehen und an den Enden dieser Fortsätze ihre jeweiligen Transmitter (Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin) ausschütten. Auf diese Weise sind diese sog. „Monoaminerge Systeme“ in der Lage, die neuronale Aktivität in z. T. weit auseinander liegenden Netzwerken zu modulieren, also entweder zu verstärken oder zu hemmen. Die Freisetzung und die Wirkung dieser Transmitter sind durch Psychopharmaka (und Drogen) beeinflussbar. Die mit der Einnahme entsprechender Medikamente einhergehenden Verbesserungen der Symptomatik bei unterschiedlichen psychiatrischen Störungen wurden als Hinweise auf eine, dieser Störungen zugrundeliegenden Fehlfunktion des serotonergen, noradrenergen oder dopaminergen Systems gewertet. Die Suche nach derartigen Fehlfunktionen und nach noch geeigneten Medikamenten zu deren Behebung bildete auch einen wichtigen Schwerpunkt meiner Forschungsaktivitäten in der Psychiatrischen Klinik.
Im Rahmen dieser Bemühungen bin ich dann allerdings häufig auf Phänomene gestoßen, die mit diesen einfachen Vorstellungen nicht so recht vereinbar waren. Am interessantesten war wohl die Beobachtung, dass sich die Herausbildung dieser monoaminergen Fortsätze und die Dichte der entsprechenden Nervenenden in den jeweiligen Zielgebieten vor allem während der Phase der Hirnentwicklung durch verschiedene Eingriffe (Haltungsbedingungen, Stress, Ernährung, Verabreichung von Psychopharmaka) verändern ließ.
Publikationen hierzu
Hüther, G.
Der Traum vom stressfreien Leben
Spektr. d. Wissensch. (Dossier Stress) 6–11, 1999
Hüther, G., Schmidt, S., Rüther, E.
Nutritional Effects on central serotonergic activity: An Hypothesis on the unconscious self-manipulation of mood by food intake and dietary selection
Nutritional Neuroscience 1, 3-7, 1998
Huether, G., Zhou, D., Schmidt, S., Wiltfang, J., Rüther, E.
Long-term food restriction downregulates the density of sesrotonin transporters in the rat frontal cortex
Biol. Psychiatry 41, 1174-1180, 1997
Zhou, D., Schreinert, M., Pilz, J., Huether G.
Rat strain differences in the vulnerability of serotonergic nerve endings to neurotoxic damage by p-chloroamphetamine
J. Neural. Transmission 103, 1381-1395, 1997
Huether, G., Zhou, D., Rüther, E.
Long-term modulation of presynaptic 5-HT output: differentiation between changes in 5-HT transporter density or tryptophan hydroxylase content and 5-HT innervation density
J. Neural. Transm. 104, 993-1004, 1997
Huether, G., Fettkötter, I., Keilhoff, G., Wolf, G.
Serotonin acts as a radical scavenger and is oxidized to a dimer during the respiratory burst of activated microglia
J Neurochem 69, 2096-2101, 1997
Huether, G., Zhou, D., Rüther E.
Causes and consequences of the loss of serotonergic presynapses elicited by the consumption of 3,4 methylenedioxymethamphetamine (MDMA, „ecstasy“) and its congeners
J Neural Trans 104, 771-794, 1997
Huether, G., Thoemke, F., Adler, L.
Administration of tryptophan-enriched diets to pregnant rats retards the development of the serotonergic system in their offspring
Dev. Brain Res. 68, 175-181, 1992